ABSTRACT
Datos recientes sugieren que el impacto de la Hipertensión Arterial (HTA) ha sido probablemente exagerado y el rol de la enfermedad cardíaca y de la aterosclerosis de grandes vasos subestimado respecto de la patogenia de los pequeños (<1.5 cm) infartos de las arterias penetrantes profundas. En otras palabras, se puede decir que una arteriolopatía primaria local es menos importante de lo que se pensaba en el pasado, y que la embolia puede tener un rol más considerable que el que se le atribuía anteriormente.El tamaño máximo aceptado para un infarto pequeño (o sea "lacunar") ha sido fijado en 1.5 cm. Dentro de ese limite, parece apropiado considerar que las lagunas muy pequeñas (<0,5 cm) --habitualmente asintomáticas--, tienen una fuerte asociación con la arteriolopatia hipertensiva, pero las mas grandes y sintomáticas (0.5-1.5 cm) tienen un origen mucho más diverso. Como ni los sindromes clínicos ni los estudios de TC o RMI diferencian las causas de los diferentes infartos lacunares, parece aconsejable la búsqueda sistemática de enfermedad asociada de grandes vasos (estudios arteriales no invasivos), así como de posible embolia cardiogénica (ECG, ecocardiografía y Holter de ser necesario), tanto como en los infartos cerebrales
Subject(s)
Arteriosclerosis/complications , Dicumarol/adverse effects , Heparin/adverse effects , Intracranial Embolism and Thrombosis/epidemiology , Cerebral Hemorrhage/chemically induced , Cerebral Infarction/physiopathology , Brain Ischemia/drug therapy , Embolism/complications , Hypertension/complications , Thrombolytic Therapy/adverse effects , Dicumarol/therapeutic use , Intracranial Embolism and Thrombosis/physiopathology , Intracranial Embolism and Thrombosis/pathology , Cerebral Infarction/diagnosis , Cerebral Infarction/pathology , Causality , Risk Factors , Diabetes Mellitus/complications , Hematoma, Subdural/etiology , Thrombolytic Therapy/statistics & numerical data , Tomography, X-Ray ComputedABSTRACT
Las complicaciones mayores de la anticoagulación son actualmente bien conocidas, y todos los resultados de la literatura sugieren que ellas no son despreciables. Por el contrario, las ventajas cerebrovasculares de estos tratamientos todavía no están bien definidas, y la anticoagulación debería ser motivo de más estudios controlados. En este contexto, debido a las complicaciones cerebrales de la anticoagulación, nos parece que la indicación de tal tratamiento es mas una excepción que una regla en el ACV isquémico. Mientras se esperan los resultados de los estudios controlados en curso, las indicaciones de anticoagulación eventual deben ser ponderadas individualmente teniendo en cuenta las características propias del paciente
Subject(s)
Dicumarol/adverse effects , Cerebral Hemorrhage/chemically induced , Cerebral Infarction/complications , Brain Ischemia/drug therapy , Anticoagulants/adverse effects , Anticoagulants/drug therapy , Thrombolytic Therapy/adverse effects , Subarachnoid Hemorrhage , Dicumarol/therapeutic use , Heparin/adverse effects , Cerebral Hemorrhage/epidemiology , Cerebral Infarction/complications , Risk Factors , Hematoma, Subdural , Thrombolytic Therapy/statistics & numerical dataABSTRACT
El ACV isquémico es una de las causas más frecuentes de muerte e invalidez. A pesar de su alta incidencia, el manejo del ACV agudo sigue siendo controvertido. La mayoría de las formas corrientes de terapéutica están diseñadas para reducir las complicaciones de un ACV reciente o prevenir recidivas.Los datos experimentales sugieren que el tiempo óptimo para la intervención terapéutica debería situarse en las horas inmediatas posteriores a la isquemia cerebral